Архив автора
На 3 й неделе болезни бактерии из внутренних органов, преимущественно из желчного пузыря и желчных протоков, вновь поступают в кишечник. Большая часть их выделяется из организма с испражнениями и мочой, другие бактерии вновь проникают в солитарные фолликулы и нейеровые бляшки, вызывая в них вследствие сенсибилизации некроз, в результате которого может произойти прободение кишечника с развитием перитонита. При некрозах мелких сосудов возникает кишечное кровотечение. На 5 6 й неделе наступает выздоровление, которое не всегда совпадает с полным освобождением человека от возбудителя болезни. После клинического выздоровления примерно 85% лиц в течение 2 3 недель являются носителями тифо паратифозных бактерий, а примерно 3 5% бактерионосителями в течение 2 3 месяцев и более. Описаны случаи бактерионосительства в течение 20 30 лет. Патогенез бактерионосительства изучен крайне недостаточно. Имеется много оснований полагать, что местом сохранения бактерий является желчный пузырь, где имеется благоприятная среда для размножения бактерий. Остается неясным, почему при наличии высоких иммунных свойств организма бактерии не погибают.
Некоторые авторы на основании того, что в начальных стадиях заболевания довольно часто наблюдаются ангины, считают, что бактерии могут проникать в тонкий кишечник через кровь из лимфатической ткани миндалин.
Из лимфатических узлов кишечника бактерии начинают проникать в кровеносное русло. Период от момента проникновения бактерий до их поступления в кровь составляет приблизительно 10 14 дней и соответствует периоду инкубации при брюшном тифе. С момента поступления бактерий в кровь появляются первые симптомы заболевания головная боль, недомогание, повышение температуры и т. д. Этот продромальный период продолжается 6 7 дней, после чего наступает период полного развития всех клинических симптомов заболевания. В крови и в особенности в лимфатических узлах происходят распад бактерий, выделение эндотоксина, сенсибилизация солитарных фолликулов и пенеровых бляшек. Это сопровождается значительным повышением температуры, нарушением нормальных функций центральной и вегетативной нервной системы и сосудисто сердечной деятельности. Бактерии из очагов размножения с током крови и по лимфатическим путям разносятся по всему организму, оседая в селезенке, костном мозге, печени, желчном пузыре, желчных протоках и других органах, богатых ретикулоэндотелиальными клетками, вызывая иногда очаговые поражения (пневмония, менингит, отиты и др.).
Патогенность для животных. Бактерии брюшного тифа и паратифа А в естественных условиях заболеваний у животных не вызывают. Бактерии паратифа В могут вызвать заболевания у некоторых животных и птиц. При искусственном внутрибрюшинном или внутривенном заражении у белых мышей, морских свинок и кроликов развивается состояние интоксикации, нередко заканчивающееся их гибелью. В крови и внутренних органах обнаруживаются бактерии.
И. И. Мечников и А. М. Безредка при заражении шимпанзе получили заболевание, сходное с брюшным тифом человека.
Патогенез и заболевание у человека. Процессы, развивающиеся при брюшном тифе и паратифах, представляют собой довольно своеобразную циклически протекающую клиническую и патоморфологическую картину, обусловленную особенностями проникновения бактерий в организме и размножения в нем. Основным местом локализации бактерий являются лимфатический аппарат и слизистая оболочка тонкого кишечника. В желудке бактерии не размножаются; больше того, часть их здесь погибает под влиянием кислого содержимого и ферментов бактерий. Но при слабой кислотности желудочного сока часть бактерий с пищевыми продуктами попадает в тонкий кишечник, где они проникают внутрь слизистой оболочки и внедряются в лимфатический аппарат кишечника, поражая солитарные фолликулы и пейеровы бляшки. Здесь происходит усиленное размножение бактерий, вследствие чего возникают первые патологические процессы, проявляющиеся в развитии воспалительного процесса, гиперплазии клеток, формировании специфических брюшнотифозных гранулем.
Бактерии брюшного тифа и паратифов обладают достаточно выраженной резистентностью. При нагревании до 50° они погибают через 1 час, при 58° через 30 минут и при 100° через 1 2 минуты. Сулема в разведении 11000, 5% раствор фенола, 3% раствор хлорамина убивают бактерии в течение 2 3 минут. Они могут длительно сохраняться во внешней среде в текучей воде до 5 10 дней, в стоячей до 4 недель, в иле колодцев и болот в течение 4 6 месяцев, в пищевых продуктах в течение 1 3 месяцев.
Вопрос о способности бактерий брюшного тифа и паратифов продуцировать экзотоксины не получил своего окончательного разрешения. Во всяком случае, если эти микроорганизмы и продуцируют экзотоксин, то он, по видимому, не имеет существенного значения в патогенезе инфекций и развитии патологических процессов.
Антигенная структура. У бактерий брюшного тифа и паратифов она в полной мере соответствует характеристике антигенной структуры рода сальмонелл, за исключением того, что паратифозные бактерии не содержат Vi антигена.
Для идентификации сальмонелл используются бактериофаги. При изучении взаимодействия между тифо паратифозными бактериями и специфическими бактериофагами установлено, что чувствительность бактерий к фагу зависит от их антигенной структуры и свойств бактериофага. Некоторые типы фага лизируют только сальмонелл, содержащих 0 антиген, другие содержащих Vi антиген. При изучении фагов, лизирующих Vi формы сальмонелл бетло обнаружено, что одни фаги, составляющие первую группу (Vii фаг) лизируют почти все Yi штаммы, другие (П2 фаг) только те типы сальмонелл, на которых они длительное время пассируются. Отдельные штаммы сальмонелл, обладающие одинаковыми морфологическими и ферментативными свойствами, различаются только способностью лизпроваться определенным типом Vi фага. У S. typhosa обнаружено 78 фаготипов, у S. paratyphi В и S. paratyphi А 6. Фаготипы обладают высокой стабильностью и не изменяются ни в организме человека, ни при сохранении во внешней среде, поэтому фаготипирование сальмонелл имеет большое практическое значение, так как с помощью этого метода удается точно установить источник инфекции и эпидемиологические связи между заболеваниями.