Микробиология, физиология человека, медицинская микробиология

Апрель 2011

Источником и резервуаром возбудителей дизентерии является больной человек во всех стадиях заболевания. Особую опасность представляют хронические больные и бактерионосители, так как они выявляются с трудом, не подвергаются лечению и часто служат источником обсеменения окружающей среды. Возбудитель дизентерии передается главным образом через пищевые продукты, воду, предметы домашнего обихода, бывшие в употреблении у больного, а также путем прямого контакта через руки больных или бактерионосителей, которые не соблюдают элементарных санитарно гигиенических правил. Этот путь имеет важное значение в эпидемиологии всех кишечных инфекций и поэтому справедливо выражение эпидемиология кишечных инфекций это эпидемиология грязных рук.

Диагностика. Для микробиологической диагностики дизентерии применяются следующие методы 1) выделение чистой культуры; 2) обнаружение антител. Наиболее достоверным является выделение возбудителя в чистой культуре. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного, лучше всего комочкп слизи, которые засевают сейчас же после их взятия на среду Левина пли Плоскпрева. Из прозрачных колоний, выросших на этих средах, делают пересев на слабощелочной агар в пробирку. Затем определяют биохимические и серологические свойства бактерий по схеме, принятой для всех микроорганизмов кишечной группы. При выделении чистой культуры необходимо учитывать следующее обстоятельство в настоящее время, когда для лечения дизентерии применяются сульфаниламидные препараты и антибиотики, вызывающие значительные изменения морфологических и биологических свойств бактерий и образование L форм, не всегда удается получить чистую культуру или выделяются штаммы с резко измененными свойствами, которые чрезвычайно трудно дифференцировать. В связи с этим выделение возбудителя необходимо производить до применения лечебных средств. Для диагностики дизентерии, в особенности ее хронической формы, применяется реакция агглютинации, которая ставится с различными диагностикумами дизентерийных бактерий, чаще всего с бактериями Флекснера и Зонне. Положительной реакция считается в разведении сыворотки не менее чем 1 100. Для диагностики дизентерийных заболеваний применяется также реакция нарастания титра фага.

Приобретенный постинфекционный иммунитет может быть охарактеризован как местный клеточно тканевый и общий. Местный иммунитет выражается в повышении устойчивости эпителия к внедрению дизентерийных бактерий и появлении местных копроантител; общий иммунитет, связанный с циркуляцией эндотоксина, сопровождается появлением различных сывороточных антител. Степень напряженности иммунитета и его продолжительность незначительны, поэтому повторные заболевания встречаются довольно часто. Особенно слабо выражен иммунитет при хронических формах заболевания, при которых не всегда удается обнаружить наличие даже таких легко возникающих антител, как агглютинины.

Естественный иммунитет в отношении бактериальной дизентерии выражен в значительной степени, поэтому проникновение бактерий в организм не всегда сопровождается развитием заболевания. Больше того, при искусственном заражении людей большими дозами S. flexneri не всегда возникало заболевание. Однако при ослаблении защитных функций организма, например в случае перегревания, переутомления, недоедания и авитаминозов степень естественного иммунитета резко падает, особенно у детей от 1 года до 4 лет. Повышение устойчивости к дизентерии в более старшем возрасте, очевидно, объясняется процессами естественной иммунизации.

Эти модели, а также некоторые другие используются для определения вирулентности дизентерийных бактерий.
Патогенез и заболевание у человека. Дизентерийные бактерии обладают высокой энтеротропностью. В кишечнике они локализуются в слизистой оболочке и подслизистом слое толстого кишечника, не проникая, как правило, за пределы брыжеечного лимфатического аппарата. Дизентерийные бактерии могут проникать в эпителиальные клетки кишечника и размножаться внутри них. На месте внедрения бактерий развивается острое катаральное воспаление слизистой оболочки, которое затем переходит в дифтеритическое с последующими некрозами и образованием язв на отдельных участках толстого кишечника. Заболевание после заражения обычно начинается через 3 5 дней. В острой стадии болезни у больного повышается температура и появляются частые позывы на дефекацию, сопровождающиеся сильными болезненными спазмами теиезмами прямой кишки. Больной испражняется до 30 50 раз в сутки, на количество фекалий очень небольшое; они имеют вид слизистых масс, довольно часто с примесью крови. В большинстве случаев заболевание заканчивается на 7 10 й день. Если же в кишечнике развиваются в большом количестве язвы, то заболевание приобретает затяжной, хронический характер. Наиболее тяжело протекает заболевание при заражении токсигенными бактериями Шига, которые вызывают резкий токсикоз с явлениями поражения нервной системы и кровавым поносом. При заражении другими видами бактерий заболевание может протекать в легкой, стертой, атипичной форме.