Пройти тест скорости интернета в России. | Летишоп интернет магазин парфюмерии.
Архивы
Октябрь 2017
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031  

Архив рубрики «ВОЗБУДИТЕЛЬ СКАРЛАТИНЫ»

Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, ангиной, ярко красной сыпью, от чего и произошло название заболевания (лат. scarlatmum ярко красный цвет).
Вопрос о возбудителе скарлатины длительное время оставался нерешенным. В 1902 г. Г. Н. Габричевский высказал предположение, что возбудителем этого заболевания является особый токсигенный гемолитический стрептококк. Но стрептококки, выделяемые у скарлатинозных больных, не отличались по своим морфологическим, культуральным и серологическим свойствам от стрептококков, вызывающих рожу, сепсис и другие инфекции. Вследствие этого многие исследователи отрицали роль стрептококка в этиологии скарлатины. Высказывались предположения, что возбудителем скарлатины являются вирус и другие микроорганизмы, однако многочисленные попытки выделить вирус оказались безрезультатными. Не подтвердились наблюдения тех авторов, которые считали возбудителями скарлатины других микробов спирохет, простейших и т. д. В настоящее время признается, что возбудителем скарлатины является особый вид гемолитического стрептококка группы А, который был выделен и подробно изучен американскими исследователями супругами Дик в 1923 1924 гг. Этот стрептококк в отличие от других стрептококков, вызывающих гнойно воспалительные заболевания, обладает гемолитической активностью и вырабатывает особый эритрогенный токсин, который нейтрализуется сывороткой скарлатинозных больных. При внутрикожном введении этого токсина здоровым лицам, не болевшим скарлатиной и восприимчивым к ней, на месте введения токсина возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости кожи (положительная реакция Дика). У лиц, перенесших скарлатину и невосприимчивых к заболеванию вследствие наличия в их организме антитоксинов, эта реакция не возникает (отрицательная реакция Дика). при заражении здоровых лиц с положительной реакцией Дика скарлатинозным стрептококком у них в ряде случаев, но далеко не всегда возникает скарлатина. Антитела, индуцируемые скарлатинозным токсином, не нейтрализуют токсины других стрептококков. По антигенной структуре скарлатинозный стрептококк относится к группе А. Но, несмотря на столь убедительные доказательства роли скарлатинозного стрептококка в этиологии скарлатины, все же остаются еще неясные вопросы. Так, например, при искусственном заражении людей скарлатина протекает у них в очень легкой форме. Эти больные не заражают окружающих людей, в то время как при естественном заболевании скарлатина является высококонтагиозной и быстро распространяющейся инфекцией.

Патогенез и заболевание у человека. Входными воротами для возбудителя скарлатины являются слизистые оболочки зева и глотки. Стрептококк может проникнуть в организм и через раневую поверхность кожи. Заболевание протекает в виде токсикоза, т. е. начинается с внезапного и быстрого нарастания температуры, рвоты и появления сыпи. Первая стадия болезни обусловливается воздействием токсина на слизистые оболочки и лимфатический аппарат зева. Одновременно поражаются периферические кровеносные сосуды, центральная и вегетативная нервная система. Во втором периоде, на 2 3 й неделе заболевания, развивается аллергическое состояние, которое характеризуется тахикардией, волнообразной температурой, проникновением стрептококка во внутренние органы и возникновением осложнений аллергического порядка (отиты, лимфадениты, нефриты и др.).

Иммунитет. После перенесенного заболевания создается стойкий иммунитет, сохраняющийся на протяжении всей жизни. Иммунитет при скарлатине преимущественно антитоксический. Наличие его отчетливо выявляется с помощью реакции Дика.
Диагностика. Диагноз скарлатины чаще всего ставится на основании клинических и эпидемиологических данных. Микробиологическая диагностика проводится сравнительно редко и осуществляется путем выделения из зева гемолитических стрептококков и их серологического типирования.

Эпидемиология. Основным источником инфекции является больной на протяжении всего периода заболевания. Большую эпидемиологическую опасность представляют и нераспознанные легкие и атипичные случаи скарлатины. Заражение также может происходить и от бактерионосителей. Скарлатиной чаще всего болеют дети в возрасте от 1 года до 8 лет. Передача возбудителя осуществляется воздушно капельным путем, а иногда через предметы домашнего обихода.
Профилактика и лечение. К основным средствам профилактики относятся своевременное выявление больных, их госпитализация и лечение, соблюдение карантинных сроков и борьба с заносом инфекции в детские коллективы. Многочисленные попытки получить эффективную вакцину против скарлатины не увенчались успехом. Для лечения скарлатины применяют пенициллин, препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, хлортетрациклин) и гамма глобулин. За последние 10 15 лет, очевидно вследствие применения антибиотиков, заболеваемость скарлатиной значительно сократилась и клинически она протекает значительно легче. В случаях тяжелой, токсической и токсико септической скарлатины применяется антитоксическая противоскарлатннозная сыворотка.

Ревматизм характеризуется воспалительным поражением соединительной ткани, преимущественно сердечно сосудистой системы и суставов. В процессе заболевания развивается аллергическое состояние, в связи с чем ревматизм приобретает хроническое рецидивирующее течение. Вопрос об этиологии ревматизма длительное время был дискуссионным. В настоящее время большинство исследователей считают, что возбудителем ревматизма является Р гемолитический стрептококк группы А. В пользу этой точки зрения говорят следующие данные. Ревматизм чаще всего возникает у больных хроническим тонзиллитом или фарингитом. В начальных стадиях ревматизма обычно наблюдается острый или хронический тонзиллит или фарингит. У большинства больных из зева и крови удается выделить гемолитический стрептококк. В сыворотке крови больных ревматизмом всегда удается обнаружить антитела и динамику их нарастания в процессе ревматической инфекции. К р гемолитическому стрептококку в крови больных вырабатываются антистрептолизины, О антистрептокиназа (анти фибрилизин), антистрептогиалуронидаза и антитела к М протеину стрептококка.