Архивы
Март 2024
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Апр    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031

Архив рубрики «ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ»

В настоящее время упомянутые выше названия имеют историческое значение, так как в 1952 г. номенклатурный комитет Международной микробиологической ассоциации на основании всесторонних исследований биохимических и серологических свойств бактерий и их антигенной структуры принял новую классификацию, объединив все многочисленные виды и серологические типы в единый род под названием Шигеллы.
Этот род включает 4 подгруппы 1) подгруппа A, Shigella dysenteriae, в состав которой входят возбудитель Шига Крузе, Шмитца Штуцера и многочисленные типы и подтипы, обозначаемые арабскими цифрами 1, 2 и т. д.; 2) подгруппа В, Shigella paradysenteriae, в состав которой входят различные серотипы шигелл Флекснера, обозначаемые арабскими цифрами (1 6), с подтипами, обозначаемыми арабскими цифрами и строчными латинскими буквами а, Ь, с (1а, 2Ъ, Зс и т. д.); 3) подгруппа С, Shigella boy dii с серотипами 1, 2 и др.; 4) подгруппа D, Shigella sonnei. В Советском Союзе принята несколько иная классификация (1962). Род Shigella подразделяется на три вида I шигеллы Григорьева Шига, Штуцера Шмитца, Ларджа Сакса; II вид Флекснера подразделен на три подвида Флекснера, Ньюкасл и Бойда; III шигеллы Зонне. Шигеллы Шига и Бойда подразделены на серотипы, а Флекснера на серотипы и подтипы в соответствии с международной классификацией.

Возбудители дизентерии могут сохраняться в течение 10 15 дней в почве, пищевых продуктах, на различных предметах домашнего обихода. При нагревании до 60° погибают через 10 минут, в 3 5% растворе карболовой кислоты через 10 15 минут, в растворах хлорамина, хлорной извести через 5 6 минут, под воздействием прямого солнечного света через 20 30 минут. Более высокой чувствительностью к различным физическим и химическим воздействиям обладают дизентерийные бактерии Шига.

Из многочисленных видов животных в естественных условиях дизентерией болеют только обезьяны. При искусственном заражении peros вызвать заболевание у лабораторных животных не удается. При парентеральном заражении кроликов большими дозами дизентерийных бактерий можно вызвать гибель животных. При вскрытии у кроликов на слизистой оболочке толстого кишечника обнаруживаются кровоизлияния и воспалительные очаги. Путем внутривенного и внутрибрю шинного заражения вызывают гибель белых мышей, котят и щенят.

В настоящее время для определения патогенности дизентерийных штаммов широко применяют так называемую кератоконъюнктивальную пробу на морских свинках или кроликах. Благодаря тому, что шигеллы обладают способностью проникать в эпителиальные клетки, заражение указанных животных свежевыделенными штаммами дизентерийных бактерий в глаз ведет к развитию специфического кератоконъюнктпвита. Свежевыделенные вирулентные штаммы размножаются и в альвеолярном эпителии белых мышей при их питраназальном заражении (легочная модель Войно Ясенецкого), а также вызывают гибель куриных эмбрионов при введении даже единичных бактерий.

Эти модели, а также некоторые другие используются для определения вирулентности дизентерийных бактерий.
Патогенез и заболевание у человека. Дизентерийные бактерии обладают высокой энтеротропностью. В кишечнике они локализуются в слизистой оболочке и подслизистом слое толстого кишечника, не проникая, как правило, за пределы брыжеечного лимфатического аппарата. Дизентерийные бактерии могут проникать в эпителиальные клетки кишечника и размножаться внутри них. На месте внедрения бактерий развивается острое катаральное воспаление слизистой оболочки, которое затем переходит в дифтеритическое с последующими некрозами и образованием язв на отдельных участках толстого кишечника. Заболевание после заражения обычно начинается через 3 5 дней. В острой стадии болезни у больного повышается температура и появляются частые позывы на дефекацию, сопровождающиеся сильными болезненными спазмами теиезмами прямой кишки. Больной испражняется до 30 50 раз в сутки, на количество фекалий очень небольшое; они имеют вид слизистых масс, довольно часто с примесью крови. В большинстве случаев заболевание заканчивается на 7 10 й день. Если же в кишечнике развиваются в большом количестве язвы, то заболевание приобретает затяжной, хронический характер. Наиболее тяжело протекает заболевание при заражении токсигенными бактериями Шига, которые вызывают резкий токсикоз с явлениями поражения нервной системы и кровавым поносом. При заражении другими видами бактерий заболевание может протекать в легкой, стертой, атипичной форме.