Микробиология, физиология человека, медицинская микробиология

Архив рубрики «ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ»

Патогенность для животных. Бактерии брюшного тифа и паратифа А в естественных условиях заболеваний у животных не вызывают. Бактерии паратифа В могут вызвать заболевания у некоторых животных и птиц. При искусственном внутрибрюшинном или внутривенном заражении у белых мышей, морских свинок и кроликов развивается состояние интоксикации, нередко заканчивающееся их гибелью. В крови и внутренних органах обнаруживаются бактерии.
И. И. Мечников и А. М. Безредка при заражении шимпанзе получили заболевание, сходное с брюшным тифом человека.
Патогенез и заболевание у человека. Процессы, развивающиеся при брюшном тифе и паратифах, представляют собой довольно своеобразную циклически протекающую клиническую и патоморфологическую картину, обусловленную особенностями проникновения бактерий в организме и размножения в нем. Основным местом локализации бактерий являются лимфатический аппарат и слизистая оболочка тонкого кишечника. В желудке бактерии не размножаются; больше того, часть их здесь погибает под влиянием кислого содержимого и ферментов бактерий. Но при слабой кислотности желудочного сока часть бактерий с пищевыми продуктами попадает в тонкий кишечник, где они проникают внутрь слизистой оболочки и внедряются в лимфатический аппарат кишечника, поражая солитарные фолликулы и пейеровы бляшки. Здесь происходит усиленное размножение бактерий, вследствие чего возникают первые патологические процессы, проявляющиеся в развитии воспалительного процесса, гиперплазии клеток, формировании специфических брюшнотифозных гранулем.

Некоторые авторы на основании того, что в начальных стадиях заболевания довольно часто наблюдаются ангины, считают, что бактерии могут проникать в тонкий кишечник через кровь из лимфатической ткани миндалин.
Из лимфатических узлов кишечника бактерии начинают проникать в кровеносное русло. Период от момента проникновения бактерий до их поступления в кровь составляет приблизительно 10 14 дней и соответствует периоду инкубации при брюшном тифе. С момента поступления бактерий в кровь появляются первые симптомы заболевания головная боль, недомогание, повышение температуры и т. д. Этот продромальный период продолжается 6 7 дней, после чего наступает период полного развития всех клинических симптомов заболевания. В крови и в особенности в лимфатических узлах происходят распад бактерий, выделение эндотоксина, сенсибилизация солитарных фолликулов и пенеровых бляшек. Это сопровождается значительным повышением температуры, нарушением нормальных функций центральной и вегетативной нервной системы и сосудисто сердечной деятельности. Бактерии из очагов размножения с током крови и по лимфатическим путям разносятся по всему организму, оседая в селезенке, костном мозге, печени, желчном пузыре, желчных протоках и других органах, богатых ретикулоэндотелиальными клетками, вызывая иногда очаговые поражения (пневмония, менингит, отиты и др.).

На 3 й неделе болезни бактерии из внутренних органов, преимущественно из желчного пузыря и желчных протоков, вновь поступают в кишечник. Большая часть их выделяется из организма с испражнениями и мочой, другие бактерии вновь проникают в солитарные фолликулы и нейеровые бляшки, вызывая в них вследствие сенсибилизации некроз, в результате которого может произойти прободение кишечника с развитием перитонита. При некрозах мелких сосудов возникает кишечное кровотечение. На 5 6 й неделе наступает выздоровление, которое не всегда совпадает с полным освобождением человека от возбудителя болезни. После клинического выздоровления примерно 85% лиц в течение 2 3 недель являются носителями тифо паратифозных бактерий, а примерно 3 5% бактерионосителями в течение 2 3 месяцев и более. Описаны случаи бактерионосительства в течение 20 30 лет. Патогенез бактерионосительства изучен крайне недостаточно. Имеется много оснований полагать, что местом сохранения бактерий является желчный пузырь, где имеется благоприятная среда для размножения бактерий. Остается неясным, почему при наличии высоких иммунных свойств организма бактерии не погибают.

Иммунитет. О наличии врожденного иммунитета свидетельствуют бессимптомные и стертые формы заболеваний, но этот иммунитет выражен в очень слабой степени. Инфицирование почти всегда, за очень редкими исключениями, сопровождается заболеванием. Постинфекционный иммунитет характеризуется высокой напряженностью и длительным сохранением. Случаи повторных заболеваний наблюдаются очень редко и возникают при ослаблении защитных свойств организма, например при голодании или других инфекционных болезнях.

На 3 5 й день заболевания в крови появляются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела, бактериолизины. Под влиянием этих антител происходит гибель бактерий с освобождением эндотоксинов и развитием основных симптомом заболевания. Количество антител постепенно нарастает и достигает максимума на 14 15 й день заболевания. В это время происходит выделение значительного числа бактерий с испражнениями и мочой. В процессе заболевания повышается активность фагоцитов и всей ретикулоэндотелиальной системы. Антитела сохраняются в организме в течение 2 3, максимум 5 лет. Но, несмотря на отсутствие антител, иммунитет сохраняется. Это свидетельствует о том, что в процессе заболевания происходит существенная перестройка клеточной реактивности, обеспечивающей длительное сохранение иммунитета.