Механизм действия антибиотиков. Благодаря огромным успехам в области молекулярной биологии, в частности в результате исследований роли ДНК и РНК в синтезе биополимеров, познания тончайшей структуры лимфоидной клетки и процессов синтеза клеточной стенки, удалось выяснить многие механизмы действия антибиотиков не только на микробную клетку, но и на клетку организма. По механизму действия антибиотики условно разделяются на две большие группы 1) нарушающие синтез клеточной стенки и ее мембран; 2) нарушающие синтез ДНК, РНК и белка. Так, например, установлено, что пенициллин подавляет синтез полимеров, входящих в состав клеточной стенки, в результате торможения процессов включения ацетилмурановой кислоты в клеточную стенку. Установлено также, что если в составе животных клеток нет этого полипептида, то пенициллин не оказывает токсического действия на клетки организма. Стрептомицин и другие антибиотики этого класса нарушают проницаемость клеточных мембран. Образуя комплекс с ДНК и РНК, они нарушают считывание генетического кода в процессе синтеза белка. Левомицетин (хлорамфенокол) тормозит синтез белка и оказывает влияние на углеводный обмен. Левомицетин, стрептомицин, эритромицин и др. специфически тормозят синтез белка, препятствуя присоединению транспортной РНК к рибосомам бактериальной клетки.