Микробиология, физиология человека, медицинская микробиология

Апрель 2011

Для профилактики и борьбы с дизбактериозом и кандидамикозом целесообразно сочетать антибактериальные и противогрибковые средства (нистатин, кандидин и др.).
Этиотропные средства могут вызывать и такие осложнения, как обострение основного процесса (реакции обострения), возникающие обычно в начале лечения больных с тяжелыми формами заболевания (брюшной тиф, сифилис). Это осложнение обусловлено действием эндотоксинов, которые освобождаются при гибели возбудителя заболевания, наступающей под влиянием специфической терапии.
Одной из побочных реакций антибиотикотерапии является угнетение синтеза иммунных антител, связанное как с уменьшением количества микроба антигена, так и с подавлением иммунореактивности макроорганизма.

Лечение антибиотиками широкого спектра действия (левомицетин, стрептомицин, тетрациклины) приводит в некоторых случаях к развитию суперинфекций заболеваний, связанных с нарушением нормальных взаимоотношений между микрофлорой организма. Это осложнение связано с подавлением роста чувствительных к применяемому препарату микробов и бурным размножением устойчивой флоры. Преобладание в кишечнике патогенных стафилококков и дрожжевых грибов (Candida albicans) приводит к развитию колитов, энтероколитов и даже генерализованной инфекции кандидамикозу.
Наиболее тяжелым осложнением является псевдомембранозный стафилококковый энтероколит.

При выборе антибиотика в каждом случае необходимо учитывать чувствительность к нему возбудителя инфекции и по возможности чувствительность штамма, выделенного у больного.
Все химиотерапевтические препараты надо применять в дозах, обеспечивающих антибактериальную концентрацию в крови и инфекционных очагах.
Применение антибиотиков и других химиотерапевтических средств без учета перечисленных выше требований может сопровождаться различными осложнениями и побочными реакциями. К ним относится токсическое действие на макроорганизм, которое оказывает длительное введение высоких доз препарата. Так, стрептомицин может поражать слуховой и вестибулярный аппарат, тетрациклин нарушать функцию печени и желудочно-кишечного тракта, левомицетин угнетать кроветворение и т. д. Некоторые антибиотики, в особенности пенициллин, способны вызывать различные аллергические реакции (дерматит, крапивница, вазомоторный ринит, эозинофилия и др.) и даже анафилактический шок.

Несмотря на то что антибиотики обладают высокой антибактериальной активностью, успех их применения, как и других химиопрепаратов, зависит от ряда факторов, к которым относятся особенности течения инфекционного процесса, фаза заболевания, чувствительность к препарату возбудителя болезни и состояние организма. Поэтому для достижения лечебного эффекта при антибиотикотераии необходимо соблюдать общие принципы применения химиотерапевтических веществ.
Прежде всего к химиотерапевтическим средствам надо прибегать только в тех случаях, когда есть показания к их применению. Следует правильно выбирать препараты с учетом их антибактериального спектра действия, фармакологических и химиотерапевтических свойств.

Механизм действия антибиотиков. Благодаря огромным успехам в области молекулярной биологии, в частности в результате исследований роли ДНК и РНК в синтезе биополимеров, познания тончайшей структуры лимфоидной клетки и процессов синтеза клеточной стенки, удалось выяснить многие механизмы действия антибиотиков не только на микробную клетку, но и на клетку организма. По механизму действия антибиотики условно разделяются на две большие группы 1) нарушающие синтез клеточной стенки и ее мембран; 2) нарушающие синтез ДНК, РНК и белка. Так, например, установлено, что пенициллин подавляет синтез полимеров, входящих в состав клеточной стенки, в результате торможения процессов включения ацетилмурановой кислоты в клеточную стенку. Установлено также, что если в составе животных клеток нет этого полипептида, то пенициллин не оказывает токсического действия на клетки организма. Стрептомицин и другие антибиотики этого класса нарушают проницаемость клеточных мембран. Образуя комплекс с ДНК и РНК, они нарушают считывание генетического кода в процессе синтеза белка. Левомицетин (хлорамфенокол) тормозит синтез белка и оказывает влияние на углеводный обмен. Левомицетин, стрептомицин, эритромицин и др. специфически тормозят синтез белка, препятствуя присоединению транспортной РНК к рибосомам бактериальной клетки.