Микробиология, физиология человека, медицинская микробиология

Архив рубрики «ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ»

Патогенность для животных. Сальмонеллы патогенны для многих видов животных и птиц. В естественных условиях они вызывают у них различные по тяжести и клиническому течению энтериты и тифоподобные заболевания. Высокой чувствительностью обладают лабораторные животные, в особенности белые мыши. Заражение мышей через рот небольшими дозами S. typhimurium и S. enteritidis вызывает у них септическое смертельное заболевание.
Патогенез и заболевание у человека. Основные клинические симптомы и патоморфологические изменения при пищевых токсикоинфекциях возникают вследствие отравления организма эндотоксинами сальмонелл. Эндотоксины преимущественно продуцируются в организме человека после проникновения бактерий в желудочно кишечный тракт с пищей. Но они могут попадать в организм человека и в готовом виде, когда образуются в мясе или других пищевых продуктах, зараженных сальмонеллами. При попадании эндотоксинов сальмонелл в организм человека клинические симптомы заболевания возникают очень быстро, через 2 3 часа (чаще через 24 часа) и проявляются, как правило, в виде острого гастроэнтерита. У больных появляются боли в животе, тошнота, рвота, профузиый понос, головные боли и наступает упадок сердечной деятельности. Эндотоксины, нарушая защитный барьер слизистой оболочки кишечника и его лимфатического аппарата, способствуют проникновению бактерий в кровь, где они обнаруживаются уже в первые часы. Заболевание обычно продолжается 4 5 дней. Наряду с типичной для пищевых токсикоинфекций клинической картиной у больного могут появляться и другие довольно разнообразные симптомы. В некоторых случаях сальмонеллезы протекают, подобно брюшному тифу, иногда в виде сепсиса, гриппоподобных заболеваний, диспепсий, энтероколитов. Встречается это заболевание и в виде хронической формы с наличием бактериемии и септицемии.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет непродолжителен и не обладает достаточной напряженностью. В сыворотке крови больных и реконвалесцентов обнаруживаются различные антитела агглютинины, преципитнны, бактериолизины, антиэндотоксины и др. Заболевания, вызванные одними серотипами, не создают невосприимчивости к другим, а перенесенное заболевание не предупреждает от реинфекций.
Диагностика. В качестве исследуемого материала при пищевых токсикоинфекциях чаще всего используют рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу и пищевые продукты. При заболеваниях, сопровождающихся септическими симптомами, производится посев крови. Выделяют чистую культуру так же, как и при заболеваниях, вызываемых брюшнотифозными бактериями. Различие заключается только в том, что выделенная культура испытывается на патогенность для белых мышей. Культура вводится мышам через рот. При наличии патогенных сальмонелл мыши обычно погибают через 24 48 часов. Одновременно с выделением чистой культуры исследуемый материал и подозреваемые как источники инфекции, пищевые продукты можно использовать для биологической пробы путем введения их белым мышам через рот. Кровь больных исследуют на наличие агглютининов на 6 8 е сутки с момента заболевания, т. е. в период, когда уже наступает выздоровление. Реакция агглютинации в этом случае ставится с целью ретроспективно установить диагноз заболевания.

Эпидемиология. Резервуаром возбудителей пищевых токсикоинфекций являются различные виды животных, а также птицы утки, гуси, голуби и др., среди которых нередко наблюдаются сальмонеллезы, протекающие в хронической форме. Заражение людей происходит в результате употребления в пищу мяса и яиц птиц, зараженных сальмонеллами. Чаще всего пищевые отравления связаны с употреблением мяса крупного рогатого скота. Мясо и пищевые продукты могут заражаться сальмонеллами в момент убоя животных или в процессе храненпя. Возбудители токсикоинфекций, как правило, не передаются от больного человека здоровому. В некоторых случаях, когда заболевание приобретает хроническое течение, возможна передача возбудителя от больного человека. Подобного рода передача сальмонелл часто наблюдается у детей.

Профилактика и лечение. С целью предупреждения пищевых токсикоинфекций осуществляются меры общесанитарного и противоэпидемического порядка установление строжайшего саннтарно ветеринарного контроля за хранением мяса и пищевых продуктов; запрещение употребления в пищу мяса и пищевых продуктов от больных животных.
Лечение проводится антибиотиками, преимущественно левомицетином и антибиотиками тетрациклинового ряда.

РОД SHIGELLA

Микроорганизмы рода Shigella вызывают болезнь, известную под названием бактериальной дизентерии. При этом заболевании бактерии избирательно поражают слизистые оболочки и ткани толстого кишечника. Клинически заболевание проявляется частым болезненным стулом с выраженными симптомами интоксикации, иногда с наличием крови в испражнениях. Дизентерия также протекает хронически, иногда в виде легких, атипичных и стертых форм. Такой полиморфизм клинической картины заболевания объясняется особенностью восприимчивости человека к возбудителям дизентерии и тем, что эта болезнь вызывается разными видами дизентерийных бактерий, обладающих различной патогенностью и токсигенностью и неодинаковыми биохимическими свойствами. Первые предположения о роли микробов в этиологии дизентерии были высказаны Шантомесом и Видалем в 1888 г., а также Григорьевым в 1891 г. В чистой культуре микроб был получен японским исследователем Шига и немецким ученым Крузе в 1898 г., поэтому данный вид бактерий получил название Bact. Shiga Kruse (85). В нашей стране его называют бактерией Григорьева Шига. При дальнейшем изучении этиологии дизентерии было установлено, что она вызывается различными видами бактерий.

В 1900 г. Флекснер и Стронг во время эпидемии дизентерии на Филиппинах выделили два новых вида бактерий, которые по своим биологическим свойствам отличались от бактерий Шига. Один из этих микробов был назван Bact. dysenteriae Flexneri, другой Bact. dysenteriae Strong. В 1904 г. Гисс и Руссель описали нового возбудителя дизентерии, а в 1917 г. Штуцер в России и независимо от него Шмитц в Германии выделили особого дизентерийного микроба, который отличался по своим биохимическим свойствам от упомянутых бактерий и получил название Bact. dysenteriae Schmitz Schtuzer. Затем Крузе и Зонне также выделили дизентерийных бактерий Bact. dysenteriae Kruse Sonne. В последующие годы был описан еще ряд вариантов, сходных с бактериями Флекснера, в частности бактерии типов New Castle, Denton, типы Бойд Новогородской и др.